Методическое пособие по пульсоксиметрии. Часть 2

В данной статье представлена информация из методического пособия по пульсоксиметрии: «Диагностические возможности неинвазивного мониторирования насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом в клинике внутренних болезней: метод.рекомеменд. / Д.В. Лапицкий [и др.]. – Минск : БГМУ, 2015. – 71 с.»

Предназначено для врачей терапевтических специальностей, студентов 5-6 курсов лечебного факультета, клинических ординаторов, врачей-интернов.

3. Патофизиологические механизмы развития гипоксемии артериальной крови.

В настоящее время установлено, что в клинической практике в большинстве случаев артериальная гипоксемия является следствием нарушения способности органов дыхания оксигенировать притекающую к легким венозную кровь. Выделяют следующие основные причины гипоксемии [1,2,8,9,10,11,12]:

1. Гиповентиляция легких, апноэ;
2. Уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
3. Шунтирование крови в малом круге кровообращения;
4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в отдельных легочных зонах;
5. Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров;
6. Повышение экстракции кислорода из артериальной крови.

Гиповентиляция легких и апноэ. Снижение минутного объема вентиляции легких приводит к уменьшению доставки кислорода в альвеолы и нарушению эвакуации углекислого газа из альвеолярного пространства. При этом доставка в альвеолы углекислого газа с периферии и извлечение из них кислорода кровью, протекающей по легким, не прекращаются. Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет, что при дыхании комнатным воздухом парциальное давление кислорода в альвеолах (Р_АО₂) изменяется однонаправленно с атмосферным давлением (Ратм) и противоположно с напряжением углекислого газа в артериальной крови (РаСО₂):

(**) Р_АО₂ (мм рт.ст.) = (Ратм – 47)×FiO₂ – 1,25×РаСО₂, где Ратм – атмосферное давление (мм рт.ст.), FiO₂ - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (в долях), РаСО₂ – напряжение углекислого газа в артериальной крови (мм рт.ст.).

Из уравнения альвеолярного газа следует, что при нарастании концентрации СО₂ в альвеолярном газе содержание кислорода в альвеолах уменьшается. Соответственно изменяется газовый состав крови, оттекающей от легких. Таким образом, развиваются артериальная гипоксемия, выявляемая в анализе газов артериальной крови по снижению РаО₂ и SаО₂ и с помощью пульсоксиметрии по снижению SрO₂ (рис. 5).

Рис. 5. Эпизод снижения SpO₂ на кривой мониторирования при дыхании воздухом, обусловленный нарастанием альвеолярной гиповентиляции. Восстановление SpO₂ проведено с помощью ингаляции кислорода (повышение концентрации О₂ во вдыхаемом воздухе - FiO₂ - (**)).

Степень гиповентиляции традиционно оценивают по напряжению СO₂ в артериальной крови, потому что величина данного показателя обратно пропорциональна объему альвеолярной вентиляции:

(***) РаСО₂ = К×[V_CO2 / V_A], где К – константа, V_CO2 – объем образуемого в организме углекислого газа, V_A – объем альвеолярной вентиляции.

Из уравнения (***) следует, что напряжение СО₂ в артериальной крови может повышаться при увеличении выработки углекислого газа организмом (V_CO2), что имеет значение при физической нагрузке, если прирост альвеолярной вентиляции не адекватен выработке СО₂.

Снижение SрO₂ можно определенно связать с гиповентиляцией лишь тогда, когда для этого есть реальные клинические предпосылки. Адекватность вентиляции зависит от следующих факторов: 1) состояния центральной регуляции дыхания; 2) активности дыхательной мускулатуры; 3) целостности и подвижности грудной клетки; 4) проходимости дыхательных путей; 5) растяжимости легочной ткани; 6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, которые могут быть связаны с эпизодами гиповентиляции: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожирение, нервно-мышечные заболевания, патология грудной клетки (кифосколиоз).

Уменьшение содержание кислорода во вдыхаемом газе. Из уравнения альвеолярного газа (**) следует, что при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом газе (FiO₂) снижается парциальное давление кислорода в альвеолах (Р_АО₂). В результате напряжение кислорода и, соответственно, насыщение гемоглобина кислородом в крови, оттекающей от легких, снижаются и через некоторое время устанавливаются на новом, более низком уровне. При этом пульсоксиметр обнаруживает артериальную гипоксемию, выраженность которой зависит от степени уменьшения FiO₂. Снижение содержания кислорода во вдыхаемом газе может быть вызвано двумя причинами: 

1. избыточной концентрацией других компонентов газовой смеси; 
2. существенным падением атмосферного давления (дыхание разреженным воздухом высокогорья). 

Следует отметить, что приведенные причины в рутинной практике врача-терапевта практически не встречаются.

Шунтирование крови в малом круге кровообращения. Шунт — это часть легочного кровотока, проходящая по невентилируемым участкам легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и на выходе из легких встречается с кровью, оттекающей от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови (рис. 6). Поэтому шунтирование крови относят к группе расстройств легочного газообмена, объединенных названием «венозная примесь».

 Рис. 6. Шунтирование крови в легких.

Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины: 

1. полная обструкция части дыхательных путей пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.; 
2. пневмония — в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии; 
3. микро- и макроателектазы; 
4. при альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт.
   

Еще один вероятный механизм шунтирования - раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.

Достаточно близки к механизму шунтирования нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в отдельных легочных зонах. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции кровоснабжаемого участка. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон сохраняется, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция. В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими «идеальными» регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к кровотоку (зоны с высокими вентиляционно-перфузионными отношениями). Насыщение кислородом гемоглобина крови, оттекающей от этих зон, на несколько процентов выше, чем в идеальных регионах. Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями). От таких областей поступает кровь с уменьшенным насыщением гемоглобина кислородом. В норме избыточное насыщение гемоглобина крови кислородом в одних регионах эффективно компенсирует нехватку насыщения гемоглобина крови кислородом в других. Таким образом, формируется нормальный газовый состав артериальной крови (рис. 7).

Рис. 7. Влияние различий регионарных вентиляционно-перфузионных отношений на SаO₂ при дыхании атмосферным воздухом.

Возможности этого естественного компенсирующего механизма ограничены кислородной емкостью основного переносчика кислорода - гемоглобина и достаточны лишь для нормально работающих легких. В условиях патологии объем регионов с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями порой увеличивается настолько, что полная компенсация становится невозможной. Когда поток недонасыщенной кислородом крови от гиповентилируемых регионов резко возрастает, несколько дополнительных процентов сатурации, заработанные небольшим потоком крови в гипервентилируемых зонах, неспособны исправить ситуацию. Возникает артериальная гипоксемия, которую помогает выявить пульсоксиметр.

Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: локальным уменьшением вентиляции и/или локальным увеличением кровотока. Вентиляция региона может уменьшиться из-за сужения или обтурации бронхов, снижения растяжимости отдельных участков легочной ткани, ограничения подвижности одного из куполов диафрагмы, одностороннего пневмо-, гемо- или гидроторакса. Локальное увеличение легочного кровотока происходит в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается (применение некоторых вазодилататоров, действующих на артериолы малого круга, снижение минутного объема кровообращения) и становится недостаточным для подъема крови в верхние зоны легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови. Сходная картина наблюдается при росте внутрилегочного давления (например, при ИВЛ), которое пережимает альвеолярные капилляры в верхних зонах легких и тем самым направляет кровоток в нижние регионы, где капиллярное давление выше.

Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. Уменьшение диффузионной способности легких сказывается на переносе кислорода из альвеол в кровь и служит причиной развития гипоксемии. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СO₂, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью. Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны: 

1. уменьшение общей площади функционирующих альвеол (обширные резекции легочной ткани, ателектазы, пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочных сосудов); 
2. утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза; 
3. увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения насыщения гемоглобина кислородом (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка).
   

Повышение экстракции кислорода из артериальной крови. Десатурация венозной крови не является самостоятельной причиной гипоксемии, если отсутствуют другие факторы развития нарушений газообмена. Этот фактор имеет значение для пациентов с уже существующими нарушениями газообмена и снижением сердечного выброса. Содержание О₂ в венозной крови (SvO₂) определяется как:

(****) SvO₂ = SaO₂ – [V_O2:(Hb×Q)],

где V_O2 – потребление О₂, Hb – гемоглобин, Q – сердечный выброс.

Из данного уравнения ясно, что SvO₂ зависит от баланса между доставкой О₂ и его потреблением. Поэтому любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO₂. Данный механизм играет роль в формировании гипоксемии при тромбоэмболии легочных артерий, при физической нагрузке у лиц с хронической легочной патологией и/или сердечной недостаточностью.

Перейти к первой части.

Перейти к третьей части.